应广大同道及病友们的邀约，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会特别推出关于骨质疏松症及其他代谢性骨病的系列科普讲座：健骨科普讲堂，希望能够贴近我们的骨骼，强健我们的体魄，欢迎大家推送给广大病友们。
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本期作者
董进教授
医院内分泌科
甲状旁腺素氨基端1-34片段是什么药？
年Keutmann报导人甲状旁腺激素（hPTH）的一级结构，指出hPTH是由84个氨基酸残基组成的一条单链多肽分子，相对分子质量约U，分子中不含半胱氨酸。氨基末端1-34位片段保留了PTH完整肽段的活性，具有较高的序列保守性，种属差异小。PTH（1-34）与位于肾脏和骨组织中PTH受体1结合，介导PTH大部分生物作用，如调节肾脏钙磷转运，促进尿磷排泄及钙重吸收，活化1α羟化酶促进肠钙磷重吸收，生理状况下主要促进骨吸收。此外还有一种C-PTH受体，能够与羧基末端特异性结合，C-PTH片段能加速骨细胞凋亡促进成骨细胞活性。
目前用于骨质疏松症临床治疗的只有PTH（1-84）和PTH（1-34），由于PTH（1-84）可在外周降解产生C-PTH，因此与PTH（1-34）相比，抗骨质疏松的效能和机制可能不同。PTH（1-34）于年6月经美国FDA批准用于治疗绝经后妇女骨质疏松症和男性原发性骨质疏松症。
甲状旁腺素氨基端1-34片段为什么能够促进骨形成？
PTH能通过骨形成和骨吸收的动态调节改善骨微结构，提高骨的机械强度和抵抗外力性能。PTH介导成骨前体细胞在骨髓基质细胞中的募集。其早期反应是由整合素介导的骨髓基质祖细胞向骨表面黏附，进而分化为前成骨细胞及成熟的成骨细胞；PTH能减少成骨细胞的凋亡，延长成骨细胞寿命，使成骨细胞增多加上PTH诱导骨衬细胞的成熟，从而增加胶原的合成。此外破骨细胞在PTH促骨合成中起着重要作用，认为早期发育阶段的破骨细胞是PTH完成促骨合成作用的关键。当间歇使用PTH时，骨形成与骨吸收均被启动，但骨形成超过骨吸收，从而导致了间歇使用PTH的促骨合成特性。另有理论认为PTH通过独特的“成骨”基因亚群的激活参与促骨合成。对于间歇、小剂量使用PTH与长期持续使用PTH对骨的作用差别，可能是这两种用药方式所诱导的细胞因子不同所致。持续使用PTH促进破骨细胞生成活化，而间断干预则通过IGF-1依赖性机制促进成骨细胞分化，破骨细胞生成不受影响。
甲状旁腺素氨基端1-34片段对骨质疏松症有怎样的疗效？
由于PTH治疗骨质疏松症独特的机制，使得越来越多的研究者对其
本文编辑：佚名
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