一、概念
在骨和牙齿以外的组织内出现钙盐的沉积称为病理性钙化(pathologreealefication).沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。病理性钙化可分为营养不良性钙化和转移性钙化两种类型。前者是由于局部组织发生变性或坏死造成局部理化环境发生改变而使钙在局部组织析出和沉积。后者是发生在高血钙的基础上。当血液中钙离子浓度升高时，钙盐可沉着在多处健康的器官与组织中。两种钙化的病理变化基本相同，但其发生机理及对机体的影响则不同。
二、类型、原因和病理变化
1.营养不良性钙化营养不良性钙化可简称为钙化，是在局部变性、坏死组织和病理产物中钙盐的异常沉积。包括:①各种类型的坏死组织，如结核病干酪样坏死、脂肪坏死、出血性坏死性胰腺炎、梗死、干涸的脓液等:②玻璃样变或黏液样变的组织，如玻璃样变或黏液样变的结缔组织、白肌病时的肌纤维;③血栓;④死亡寄生虫(虫体、虫卵).死亡的细菌菌团;⑤其他异物等。这种钙化并无全身性钙磷代谢障碍，故血钙不升高，而仅是钙盐在局部组织的析出和沉积。钙化的机制可能与局部碱性磷酸酶升高有关.
2.转移性钙化由全身性钙盐代谢障碍，血钙和(或)血磷升高，使钙盐在机体多处健康组织上沉积所致。钙盐沉着的部位多见于肺脏、肾脏、胃黏膜动脉管壁，血钙升高可见于下列情况:
(1)甲状旁腺机能亢进如甲状旁腺瘤或代偿性增生时，甲状旁腺素(PTH)分泌增多，可快速直接作用于骨细胞激活腺苷环化酶，使环磷酸腺苷增多，促进线粒体等胞内钙库释放钙离子进入血液，引起血钙升高。PTH作用于肾小管，可抑制肾小管对磷酸根的重吸收，因此，磷酸根从肾脏排出增多，使血液中磷酸根降低，这就造成体液中Ca”和PO1的乘积下降，导致骨内钙盐分解使血钙升高。血钙升高也和PTH促进肾小管对钙重吸收有关，但由于血钙含量高，肾小球滤出的钙量仍比平常时高，故尿钙仍高于正常。PTH还可通过促进维生素D在肾脏转变为1,25二羟维生素D，间接地促进肠对钙的吸收。
(2)骨质大量破坏骨内大量钙质进人血液，使血钙浓度升高，常见于骨肉瘤和骨髓病。
(3)维生素D摄入量过多可促进钙从肠道吸收，使血钙增加。
转移性钙化常发生于肺脏、肾脏、胃黏膜和动脉管壁等处，可能与这些器官组织排酸.(肺脏排碳酸、肾脏排氢离子、胃黏膜排盐酸)后使其本身呈碱性状态有关。肾小管的钙化还与局部钙、磷离子浓度有关。广泛性的转移性钙化称为钙化病。
3.病理变化无论营养不良性钙化还是转移性钙化，其病理变化基本相同。病理性钙化表现程度与钙盐沉着量多少有关。眼观轻度的钙化不易辨认，光镜下才能识别。若严重钙化，范围较大时，则钙化组织表现为白色石灰样的坚硬颗粒或团块，触之有砂粒感，刀切时发出磨砂声，甚至不易切开，或使刀口轻卷、缺裂。光镜下，在HE染色切片时，钙盐呈蓝色颗粒状，时间长者聚集成较大颗粒或片块。转移性钙化，钙盐常沉积在某些健康器官尤其是肺泡壁、肾小管、胃黏膜的基膜和弹力纤维上。沉着的钙盐可均匀或不均匀地分布。
三、对机体的影响
病理性钙化对机体的影响，视具体情况而定。少量的钙化物，有时可被溶解吸收，如寄生虫结节钙化。若钙化灶较大时，则难以完全溶解吸收，历时经久的钙化灶常能刺激周围的结缔组织增生，并将其包裹限制起来。
一般说来，营养不良性钙化是机体的一种防御适应性反应。通过钙化及钙化后引起的纤维结缔组织增生和包囊形成，可以减少或消除钙化灶中的病原和坏死组织对机体的继续损害，它可使坏死组织或病理性产物在不能完全吸收时变成稳定的固体物质，例如结核病灶的钙化则有可能使其中的结核菌逐渐失去活力，促进病灶愈合，减少复发的危险。但是结核菌在钙化灶中经常可以继续存活很长时间，旦机体抵抗能力下降，则有可能引起复发。但钙化严重时，易造成组织器官硬化，机能降低。
转移性钙化对机体影响的大小取决于钙化发生的部位和范围，如血管壁的硬化，能使血管壁弹性减弱变脆，影响血流，甚至导致血管破裂出血。
本文编辑：佚名
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